猶他大學健康大學的研究機構表明抑制一種叫做 OCA-B 靶向 T細胞蛋白可以通過限制免疫細胞的活性來保護小鼠免受 1 型糖尿病的侵害，否則免疫細胞會破壞胰腺的胰島素——產(chǎn)生β細胞。
     1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，身體的免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊胰腺β細胞，切斷胰島素的產(chǎn)生。患者需要終生胰島素治療以維持適當?shù)难撬健Ｄ壳埃瑳]有任何治療方法可以阻止免疫系統(tǒng)靶向 β 細胞，同時保持其對抗感染的能力。
     稱為 T 細胞的白細胞可以識別入侵細菌和病毒產(chǎn)生的特定分子。當 T 細胞遇到抗原時， OCA-B 的蛋白質與抗體 基因相結合，從而有效抵御感染。在許多自身免疫疾病中，T細胞錯誤地識別正常健康細胞產(chǎn)生的抗原并對其作出反應。“反復接觸抗原是自身免疫反應的常見特性， "猶他大學醫(yī)學院病理學系教授、亨斯邁癌癥研究所成員 Dean Tantin 解釋說。“因此，我們假設靶向 OCA-B 會抑制自身反應性、致糖尿病性 T 細胞反應。"


    在這項新研究中，Tantin 及其同事發(fā)現(xiàn)，如果缺乏 OCA-B，容易患 1 型糖尿病的小鼠就不會受到這種疾病的影響。潛在的自身反應性細胞毒性 T 細胞 - 可以直接靶向并殺死胰腺 β 細胞 - 仍然處于非活性狀態(tài)，不會在胰腺中積累。潛在的自身反應性輔助 T 細胞——它可以招募其他免疫細胞以誘導破壞性炎癥反應—— 在胰腺中積累，但仍處于無反應狀態(tài)。
      OCA-B 通過招募一種名為 Jmjd1a 的酶來化學修飾周圍的染色體 DNA，從而調節(jié) T細胞基因的活性。Tantin 及其同事設計了一種能夠抑制 OCA-B 與 Jmjd1a 結合并防止實驗室中分離的 T 細胞重新激活的小肽。給糖尿病前期小鼠注射這種肽會降低自身反應性 T 細胞的活性，降低胰腺炎癥，并將血糖水平恢復到正常水平。
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